سابقه و هدف: بافت چربی منبع قابل دسترسی برای سلول های بنیادی (Adipose tissue-derived mesenchymal stem cells; ADSCs) است. فاکتورهای نوروتروفیک، مولکول هایی هستند که در بقا، تکثیر و تمایز سلول های بنیادی نقش حیاتی دارند. هدف از این مطالعه بررسی ظرفیت تکثیری و قابلیت بیان فاکتورهای نوروتروفیک (NGF، CNTF، NT3، NT4، GDNF و BDNF) و همچنین بیان فیلامان بینابینی سلول های پیش ساز عصبی (نستین) در ADSC ها می باشد.مواد و روش ها: ADSC ها از بافت چربی زیرجلدی موش صحرایی بزرگسال به روش هضم مکانیکی و آنزیمی جدا شد. این سلول ها در محیط αMEM غنی شده با سرم 10 درصد FBS کشت شدند. سلول های پاساژ سوم به روش ایمنوسیتوشیمی برای نشان گرهای CD90 و نستین مورد ارزیابی قرار گرفتند. بیان فاکتورهای نوروتروفیک ذکر شده در ADSC ها به روش RT-PCR صورت گرفت. همچنین، این سلول ها در محیط القایی به سلول های چربی و استخوان تمایز داده شدند.نتایج: ارزیابی تعیین هویت و خلوص ADSC ها نشان داد که 90 درصد سلول ها برای نشان گر CD90 و 80 درصد آنها برای نشان گر نستین مثبت بوده اند. نتایج RT-PCR نیز نشان داد که فاکتورهای نوروتروفیک اشاره شده، در این سلول ها بیان شده اند. علاوه بر این، تعداد کمی از سلول ها به کرزیل ویوله واکنش دادند.نتیجه گیری: بافت چربی دارای جمعیت سلولی بنیادی است که به دلیل قابلیت تکثیر و توان تمایزی می تواند کاندید مناسبی برای پیوند سلولی در آینده باشد.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

مقدمه: سکته مغزی ایسکمیک علاوه بر محدودیت هایی که برای بیمار تحمیل می کند، هزینه های اقتصادی و اجتماعی بالایی نیز دارد. با وجود تلاش های فراوان برای درمان این آسیب ها، هنوز بهبودی کامل در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاصل نشده است. سکته مغزی ایسکمیک مجموعه ای از وقایع مانند التهاب، افزایش استرس اکسیداتیو و گسترش آسیب را به دنبال دارد که می تواند منجر به آسیب میتوکندری، تخریب پروتئین و آپوپتوز سلولی شود. هر رویکردی که بتواند سلول های عصبی را از آسیب های ایسکمیک محافظت کند، می تواند روند بهبودی را ارتقا بخشد. یکی از این روش ها استفاده از فاکتورهای درون سلولی در درمان سکته مغزی است که می تواند مسیرهای سلولی مختلف مانند آپوپتوز، تقسیم و سایر مسیرها را کنترل کند. نتیجه گیری: در این مقاله به نقش برخی عوامل دخیل در بهبود روند سکته مغزی ایسکمیک و راهکارهای درمان با این عوامل پرداخته شده است.

مقدمه: ساب کلونینگ ژن های اختصاصی در پلاسمیدها و انتقال آن ها به سلول های هدف به منظور تولید پروتئین های درمانی یا تمایز سلول به عنوان یکی از موثرترین روش های درمان برای بیماری های مختلف پیشنهاد می شود. فاکتور رشد عصب (NGF) یکی از اعضای خانواده نوروتروفین ها است. نوروتروفین ها خانواده ای از پروتئین ها هستند که میزان بقاء، تمایز و عملکرد انواع مختلف نورون ها را تنظیم می کنند. مطالعات نشان دادندکه بیان ژن NGF در سلول های بنیادی موجب القای تمایز به سمت سلول های شبه نورون و رشد آکسون و شاخه های آن می گردد.مواد و روش ها: در این تحقیق هضم آنزیمی بر روی یک پلاسمید حامل ژن NGF انجام گردید و این ژن استخراج شد. ژن NGF در پلاسمید ترشحی pSecTag2 ساب کلون گردید. پلاسمید ساب کلون شده رسوب گیری و تغلیظ گردید. سپس با استفاده از لیپوفکتامین به داخل سلول های رده PC12 ترانسفکت شد. بیان ژن NGF و تولید پروتئین آن با استفاده از روش های RT-PCR و وسترن بلات ارزیابی گردید.یافته ها: تعیین توالی نشان داد که فرایند ساب کلونینگ پلاسمید ترشحی درست بوده است. بیان ژن NGF در سلول های ترانسفکت شده PC12 به وسیله روش RT-PCR نشان داده شد و تولید پروتئین آن در نتایج وسترن بلات اثبات شد.نتیجه گیری: ساب کلونینگ ژن NGF بر روی وکتور ترشحی pSecTag2 یک روش مناسب جهت انتقال به سلول های یوکاریوتی می باشد.

مقاله پژوهشی مقدمه: به دنبال مواجهه با عوامل توکسیک، تغییرات ساختاری و عملکردی در نورون ها بوجود می آید. این تغییرات می تواند منجر به اختلال در عملکرد سیستم عصبی نظیر اختلالات حسی- حرکتی شود. در مطالعه ی حاضر، اثرات مواجهه با پرفلئورواکتانوئیک اسید در دوران بارداری بر بیان فاکتور نوروتروفیکی مشتق از مغز در مغز نوزاد موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت. روش ها: از مغز موش های تازه متولد شده نژاد Wistar که در پنج گروه شامل گروه های شاهد، شم و سه گروه دریافت کننده ی PFOA تقسیم شده بودند، استفاده شد. در گروه های PFOA، این ترکیب با دوز 1، 5 و 10 میلی گرم بصورت روزانه گاواژ شده بود. مغز موش های نوزاد، بیست روز بعد از تولد خارج شده و سطح فاکتور نوروتروفیکی مشتق از مغز با استفاده از روش های ELISA و Real Time PCR در این نمونه ها ارزیابی گردید. یافته ها: نتایج نشان داد که میانگین بیان ژن BDNF در گروه های دریافت کننده ی PFOA نسبت به سایر گروه ها افزایش معنی داری داشت (0/001 ≥ P). همچنین میزان بیان پروتئین BDNF در گروه های دریافت کننده ی دوزهای 5 و 10 میلی گرم PFOA نسبت به گروه های شاهد و شم افزایش معنی داری داشت (0/05 ≥ P). نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که مواجهه با آلاینده ای طبیعی نظیر PFOA می تواند منجر به افزایش بیان BDNF شود و این افزایش احتمالاً بدلیل پیشگیری از اثرات مخرب PFOA بر تکامل سیستم عصبی می باشد. لذا پیشنهاد می شود در دوران بارداری حتی المقدور از مواجهه با منابع محتوی PFOA اجتناب گردد.

زمینه و هدف: ورزش یک گزینه غیردارویی امیدوارکننده برای به تأخیرانداختن بالقوه شروع یا کندکردن پیشرفت آلزایمر است از این رو این پژوهش درصدد یافتن مکانیسم احتمالی ارتباط عضله و هیپوکمپ تحت تأثیر تمرین ورزشی شنا در رت های مبتلا به آلزایمر است. مواد و روش­ها: 32 سر رت­ 6 هفته­ای به صورت تصادفی به چهار گروه شم (SH)، کنترل آلزایمری (AC)، تمرین (T) و تمرین آلزایمری (AT) تقسیم شدند. آلزایمر از طریق تزریق بتا آمیلوئید در هیپوکمپ القا شد. برنامه تمرین شامل 20 جلسه تمرین شنا با زمان فزاینده بود. پس از دوره تطبیقی، رت ها از روز پنجم تا روز بیستم به مدت 30 دقیقه شنا کردند. پس از پایان مداخله، بافت عضله دوقلو و هیپوکمپ برداشته شد و با روش رنگ آمیزی ایمونوهیستوفلروسنت بیان پروتئین های موردنظر اندازه گیری شد. از آزمون همبستگی برای بررسی تغییرات شاخص های موردمطالعه استفاده شد. سطح معنی داری 0/05 بود. یافته­ها: نتایج نشان دادند که بیان پروتئین های مولکول چسبندگی سلول عصبی، سمافورین3A  و پروفیلین ارتباط مثبت معنی دار با گیرنده استیل­کولین نیکوتینی (0/001 P=) و ارتباط معکوس معنی دار با NLRP1 (0/05≥P) و Dead Cells (0/05≥P) داشتند. نتیجه گیری: به نظر می رسد چون القای آلزایمر موجب تخریب پیوندگاه عصبی- عضلانی و نرون های عصبی حرکتی می شود می تواند در افزایش التهاب هیپوکمپ مؤثر باشد از طرف مقابل تمرینات شنا مداخله ای مؤثر در راستای بهبود بازسازی آکسونی و شکل پذیری نورونی در نورون های حرکتی می شود و از این رو می تواند یک مداخله مؤثر در جهت پیشگیری و کنترل عوارض بیماری آلزایمر در سالمندی باشد.

زمینه و هدف: تاکنون مطالعات مختلف در راستای طرح روش های گوناگون برای ساخت کانال عصبی با هدف ترمیم بافت عصبی انجام شده است. هدف از این مطالعه، جراحی ترمیمی عصب با ساخت کانال هدایت عصبی با هدف خاصیت خودتحریکی است. در این مطالعه، کانال پلی کاپرولاکتون [Polycaprolactone-(PCL)] و پلی وینیدیلین فلوراید [Polyvinylidene Fluoride-(PVDF)]، در ترکیب با نانوذرات پلی آنیلین/گرافن [Polyaniline Graphene-(PAG)] و ژلاتین با رویکرد الکتروریسی دوطرفه و هم زمان تهیه شد. در این روش کانال هدایت عصبی خود تحریک شونده با خاصیت پیزوالکتریک و هدایت الکتریکی به منظور رشد و تکثیر سلول های شبه عصبی PC12 طراحی شده است. مواد و روش ها: در ابتدا محلول های حاوی 13 درصد وزنی حجمی پلی کاپرولاکتون و 19 درصد وزنی حجمی پلی وینیدیلین فلوراید در حلال مشترک دی متیل فرمامید [Dimethylformamide-(DMF)] و استون، هر کدام به صورت مجزا حل شد و سپس هر دو محلول با هم مخلوط شدند. در مرحله بعد، 28 درصد وزنی حجمی محلول ژلاتین در آب مقطر و اسید استیک، حل شد و نانوذرات پلی آنیلین/گرافن با درصدهای 0 و 1 و 2 و 3 وزنی حجمی در محلول ژلاتین به صورت همگن ترکیب شدند و سپس فرآیند الکتروریسی دوطرفه و هم زمان انجام گرفت. برای بررسی مورفولوژی الیاف از میکروسکوپ الکترونی روبشی [Scanning Electron Microscope-(SEM)] استفاده شد. برای تشخیص میزان بهینه از نانوذرات پلی آنیلین/گرافن به منظور هدایت عصبی، هدایت الکتریکی و خواص پیزوالکتریک داربست های ساخته شده بررسی شد و همچنین میزان درصد زنده مانی رده سلولی فئوکروسیتوما (PC12) بر داربست محاسبه شد. داده ها به صورت میانگین ± انحراف معیار (Mean ± SD) محاسبه شد. سطح معنادار اختلافات P < 0. 05 مشخص شد. یافته ها: با استفاده از نرم افزار Graph Pad 9 و آزمون One Way ANOVA، داده ها با سه بار تکرار هر آزمون به دست آمده اند. نتایج نشان داد که با افزایش درصد نانوذرات پلی آنیلین/گرافن تا 2 درصد وزنی، میزان هدایت الکتریکی و ولتاژ خروجی افزایش یافت، اما در غلظت 3 درصد وزنی میزان هدایت الکتریکی و هم چنین ولتاژ خروجی کاهش یافت. مشاهدات میکروسکوپ الکترونی روبشی نشان داد که میانگین قطر نانوالیاف تا غلظت 2 درصد وزنی کاهش یافت، اما در غلظت 3 درصد وزنی از نانوذرات پلی آنیلین/گرافن قطر نانوالیاف افزایش یافت. هم چنین تخریب زیستی داربست های الکتروریسی نشان داد که افزایش نانوذرات سبب کاهش میزان تخریب پذیری شد. نتیجه گیری: در جراحی ترمیمی عصب وجود پلی کاپرولاکتون و ژلاتین به همراه نانوذره پلی آنیلین/گرافن باعث افزایش هدایت عصبی شد و همچنین استفاده از پلی وینیدیلین فلوراید در داربست الکتروریسی شده سبب بهبود خاصیت خودتحریکی در کانال هدایت عصبی خواهد شد که می تواند بستر مناسب برای رشد و تکثیر سلولی بافت عصب شود و از این رو احتمال موفقیت در جراحی را به بیشترین میزان خود می رساند.

زمینه و هدف: سلول های بنیادی جنینی از طریق دو ویژگی منحصر به فرد شناخته می شوند. اولا، این سلول ها می توانند به صورت جمعیت خالص از سلول های تمایز نیافته تکثیر و نگهداری شوند، که این ویژگی به عنوان خاصیت خود نوسازی شناخته می شود. ثانیا، این سلول ها قادر هستند که تمام انواع سلول های بدن را ایجاد کنند. در مطالعه حاضر، تمایز سلولهای بنیادی جنینی به رده لنفوئیدی در شرایط فاقد لایه تغذیه کننده به کمک IL-7 و FLT-3 Ligand انجام گرفت.روش بررسی: سلول های جنینی موشی تکثیر شده بر روی از لایه پشتیبان جدا گردید و بعد از تشکیل اجسام شبه جنینی با استفاده از فاکتور های رشد لیگاند FLT-3، اینترلوکین-7 تمایز انجام گرفت. در روز 7 و 14 به منظور نشان دادن تمایز به رده لنفوئیدی بیان مارکرهای CD25، CD19 و CD3 با استفاده از تکنیک RT-PCR مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: بررسی های انجام گرفته با استفاده از تکنیک RT-PCR نشان داد که بعد از 14 روز تمایز به رده لنفوئیدی با استفاده از فاکتور های رشد یاد شده بیان مارکر های CD25 و CD19 مشاهده گردید.نتیجه گیری: در تمامی مطالعات گذشته، تمایز سلول های بنیادی جنینی به رده لنفوئیدی با استفاده از سلول های تغذیه کننده OP9 انجام گرفته است. در مطالعه حاضر، تمایز سلول های بنیادی جنینی به رده لنفوئیدی در شرایط فاقد لایه تغذیه کننده انجام گرفت. امید است مطالعه حاضر بتواند دیدگاه های جدیدی را در درمان سلولی اختلالات مربوط به رده لنفوئیدی بگشاید.

سابقه و هدف: به علت تماس فراوان بافت اپی تلیال با محیط خارج میزان آسیب آن فراوان است. امروزه برای درمان آسیب های این بافت از روش های متفاوتی استفاده می شود ولی در سوختگی های شدید و عمقی امکان درمان کامل وجود ندارد. هدف این مطالعه بررسی اثر فاکتورهای هورمون رشد و مشتق از پلاکت بر روی رشد و تکثیر سلول های اپی تلیال پوست رات است. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی سلول های اپی تلیال از موش 1 روزه، با روش استاندارد dulgos به دست آمد. کراتینوسیت های مجزا شده را به مدت 7 روز در داخل فلاسک 75 کشت داده، سپس مدت 6 روز در معرض دوزهای متفاوت فاکتورهای PDGF و GH قرار داده شدند. در نهایت تکثیر سلولی با استفاده از تست MTT و نرم افزارهای استاندارد مورد بررسی قرار گرفتند. یافته ها: سلول های جدا شده از پوست حیوان در محیط آزمایشگاه قابلیت تکثیر را داشتند. هر دو فاکتور تکثیر سلولی را افزایش داده اما اثرات تکثیری آن ها با هم متفاوت بود. فاکتور PDGF ماکزیمم تاثیر خود را در دوز 100 نانوگرم داشته اما GH ماکزیمم تاثیر را در دوز 10 نانوگرمی داشته است. اما اثر تکثیری آن در مقایسه با PDGF کم تر بوده است. در برخی از دوزها تعداد سلولی کاهش یافته و به نظر می رسد این فاکتورها می توانند اثرات سمی نیز بر روی سلول ها داشته باشند. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می دهد که فاکتورهای PDGF و GH باعث تکثیر سلول های اپی تلیال پوست در محیط کشت می شوند. هم چنین اثر PDGF بر روی تکثیر سلولی بسیار قابل توجه تر از GH است و GH نمی تواند به عنوان یک محرک قوی تکثیر سلول اپی تلیال عمل نماید.